.
 

وزن خشک:

 یکی از اصولی ترین و مشکل سازترین بحثهای همودیالیز تخمین وزن خشک است که عبارت است از:

حداقل اقل وزنی که بیمار بتواند تحمل کند بدون اینکه علائم حین یا بعد دیالیز داشته باشد

یا به تعبیر دیگر:

وزن ایده آل بعد از دیالیز بدنبال برداشت کامل یا مقداری از مایع اضافی بدن و یا حداقل وزنی که فرد بدون علائم حین دیالیز و افت فشار خون در غیاب افزایش حجم و یا ادم تحمل میکنند را گویند.

روشهای بررسی وزن خشک:

1.بررسی قطر ورید اجوف تحتانی

2.بررسی مارکرهای بیو شیمیایی

3.روشهای بیوایمپدانس

4.مانیتورینگ حجم خون

5.اندازه گیری میزان سدیم قبل از دیالیز

6.روش آزمون و خطا(امروزه بیشتر از این روش استفاده می شود)

 

قـــطــــــــــر وریـــــــــد اجوف تحتانی:

قطر inferior cowa با تغییر حجم خون افزایش یا کاهش می یابد. این روش به کمک اکوکاردیوگرافی انجام میشود.

OVER LOAD>11MM

UNDER HYDRATION>8MM

اندازه گیری میزان سدیم قبل از دیالیز :

*درصد نرمال آب بدن بر آب در آقایان 60% و در خانمها 50%میباشد.

*در بیماران چاق و آتروفی عضلانی این درصد به 57در آقایان و 47%در خانمها محاسبه میشود.

142*NTBW

=کل آب بدن____________________

NAقبل ازدیالیز


برچسب‌ها: وزن خشک در بیماران دیالیزی
ادامه مطلب
[ شنبه بیست و نهم مهر 1391 ] [ 1:55 ] [ آرزو ایزدپناه ] [ ]

»vascular access«

برای انجام همودیالیز دستیابی به عروقی با خون فراوان ضروری است .نتایج پژوهشهای اخیر حاکی از آن است که عوارض ناشی از واسکولار اکسز یکی از مهمترین مشکلاتی است که زندگی بیماران را تهدید میکند.

راههای دستیابی عروقی:

1.موقت: عروق محیطی،کاتتر ورید مرکزی،شنت شریانی وریدی

2.دائم: فیستول شریانی وریدی،گرافت،کورتکس،کاتتر دائم

____________________________________

کـــــــاتــتـــــرها:

1.کـــاتـــــــتر موقت: شایعترین دسترسی عروقی موقت در درمان حاد و موقت بیماران ،استفاده از روش قرار دادن کاتتر در یک ورید مرکزی است .

وریدهای مورد استفاده جهت قرار دادن کاتتر :

وریـد فمــــــورال(عمر مفید کم است) : عمر مفید جهت یکبار استفاده 3-7 روز در صورت استراحت در بستر

ورید ساب کلاوین:عمر مفید یک ماه است و بدلیل خطر تنگی و ترومبوز ترجیحا استفاده نمیشود.

ورید ژیگـــــــولار:(بهترین محل برای نصب کاتتر ورید ژیگولار داخلی است)

عوارض کاتتر ورید مرکزی:

الف) عفونت :شایعترین عارضه کاتترهاست

عفونت کاتترها یا به صورت عفونت تونل است و یا عفونت سیستمیک

ب )ترومبوز و تنگی ورید مرکزی: بدلیل تماس زیاد کاتتر با ورید ، در ورید ساب کلاوین بیشتر است .

 مراقبت از کاتتر ورید مرکزی:

1.      استفاده از روش  استریل در بکارگیری کاتتر

2.      محل ورود کاتتر را از نظر علائمی مانند تورم،خونریزی و ترشح چک کنیم.

3.      کاتتر جهت گرفتن نمونه خون و تزریقات استفاده نکنیم

4.      در صورت جابجایی کاتتر به هیچ عنوان آن را عقب و جلو نکنیم 

5.      از گذاشتن کلامپ بر روی کاتتر خودداری کنیم

6.      در صورت انسداد ،با آسپیره کردن مشکل را بر طرف کنیم

برای استفاده از کاتتر :

1.      قبل از شروع کار حتما پرستار و بیمار ماسک و پرستار دستکش داشته باشد.

2.      مطمئن شوید کلیپسها بسته است

3.      پس از باز کردن در پوشها هپارین هر لاین را با یک سرنگ تخلیه کنید.

4.      لوله های شریانی و وریدی را وصل و کلامپها را باز کنید.

5.      پس از اتمام دیالیز بر حسب حجم لاینها ابتدا هر لاین را با 10 سی سی نرمالین سالین شسته و سپس 5000 واحد هپارین را درون آن قرار دهید.

طرز پانسمان کاتتر ورید مرکزی:

1.       باروش استریل محل کاتتر را ضد عفونی کنید

2.       پانسمان با پانسمانهای آماده و شفاف پیشنهاد میگردد

3.      حتما پانسمان با دستکش و ماسک انجام شود

4.       اصلا از بتادین در شستشوی کاتتر استفاده نکنید الکل بهتر است ولی کلا تاکید برروی نرمال سالین است. شنت شریانی وریدی:(این روش در حال حاضر منسوخ شده است)

در این روش کاتترهایی از شریان و ورید خارج شده و توسط یک رابط  در سطح پوست به هم متصل میشوند ،شانت از جنس تفلون است و معمولا 12-15 ماه قابلیت استفاده دارد

.دربیماران روانی و معتادین از این روش استفاده نمیشود.

دسترسی عروقی مزمن شامل:

1.فیستول شریانی وریدی

2.گرافت


برچسب‌ها: راهای دستیابی عروقی
ادامه مطلب
[ شنبه بیست و نهم مهر 1391 ] [ 0:51 ] [ آرزو ایزدپناه ] [ ]

دیالیز:
دیالیز(dialysis) فرایندی است که در آن ترکیب مواد حل شونده در یک محلول با در معرض قرار گرفتن با محلول دیگر که از طریق غشای نیمه تراوا از هم جدا شده‌اند، تغییر می‌کند. مولکولهای آب و مواد با وزن مولکولی کم می‌توانند از منافذ غشا عبور کرده ولی مواد با وزن مولکولی زیاد مانند پروتئینها نمی‌توانند عبور کنند. دیالیز در تصفیه خون بیماران دچار نارسایی کلیوی استفاده می شود .

انواع دیالیز

زمانی که کارکرد کلیه به تدریج کاهش میابد به جایی می رسیم که برای ادامه حیات و یا جلوگیری از علایم و عوارض ناراحت کننده نارسایی مزمن کلیه نیازمند درمانهای جایگزین می باشیم .روشهای جایگزین شامل هموذیالیز -دیالز صفاقی و پیوند کلیه می باشند. بر اساس آمارهای موجود دیالیز خونی شایعترین روش درمان جایگزین است.

دیالیز خونی سه نوبت در هفته انجام شده و بیمار باید در هر نوبت 4 ساعت دیالیز شود. به عبارت دیگر بیماران تحت درمان با همودیالیز حداقل 12ساعت از وقت هفتگی شان را در کنار کادر درمانگر دیالیز و در بخش می گذرانند و به همین منظور است که در این فرایند نقش پرستاران دیالیز به صورت ویژه تعریف می شود.

روشهای انتقال مواد حل شونده :

موادی که میتوانند از منافذ غشا عبور کنند با دو مکانیسم متفاوت جا به جا میشود :انتشار  (Diffusion)واولترا فیلتراسیون

الف)انتشار :حرکت مواد بر اساس انتشار ، نتیجه ی حرکت اتفاقی مولوکول است .مولوکولهای مواد موجود در محلول A،حرکت کرده و به غشا نیمه تراوا برخورد میکنند .اگر این مولوکولها وارد منافذی از غشا به اندازه ی مناسب شوند از آن عبور کرده و وارد محلول B خواهند شد.به همین تریتیب موادی با وزن مولوکولی کم در محلول B میتوانند در جهت مخالف از غشا عبور کرده و وارد محلول A شوند.

1.اهمیت گرادیان غلظتی:

میزان عبور یک ماده مثل ماده X از محلول A به محلول B وبرعکس ،وابسته به فرکانس برخورد مولوکولهای ماده X به هر سمت غشا است،فرکانس برخورد مولوکولهای ماده x به غشا در ارتباط با غلظتهای نسبی ماده x در هر سمت غشا است،برای مثال اگر غلظت ماده ی x در محلول A به میزان 100میلی مول ودر محلول B 1میلی مول باشد ،احتمال اینکه یک مولوکول از ماده X به سمت A غشا برخورد کند (برخورد با یک منفذ وعبور از غشا و ورود آن به داخل محلول B) بسیار بیشتر از احتمال برخورد یک مولوکول از ماده به X به سمت B غشا وعبور آن به داخل محلول A است.پس زمانی که گرادیان غلظتی بین این دو محلول از نظر یک ماده خاص بیشتر باشد ،میزان انتقال یک آن ماده از محلول بیشتر A سمت محلول B خواهد بود.

2.اهمیت وزن مولوکولی:

هرچقدر وزن مولوکولی یک ماده بیشتر باشد،سرعت انتقال آن از یک غشا تراوا کندتر خواهد بود ،دلایل این واقعیت در ارتباط با سرعت و اندازه میباشد.

a.سرعت:سرعت یک مولوکول در یک محلول ،ارتباط معکوس با وزن آن مولوکول دارد .برای مثال سرعت یک مولوکول با وزن 200دالتون کم تر از یک مولوکول با وزن 100دالتون خواهد بود .مولوکولهای کوچک ،سرعت حرکت بیشتری دارند و بیشتر به غشا برخورد کرده ومیزان انتقال آنها به صورت انتشار از غشا بیشتر خواهد بود .مولوکولهای بزرگ حتی آنهایی که به راحتی میتوانند از منافذ غشا عبور کنند ،به آهستگی از این غشا عبور میکنند ،چون سرعت حرکت آنها کمتر است و برخورد آنها با غشا کمتر خواهد بود .

b.وزن مولوکولی یک ماده ارتباط زیادی با اندازه آن دارد . در صورتی که اندازه مولوکولی یک ماده مساوی یا بیشتر از اندازه منافذ غشا باشد،این غشا از عبور آن ماده به صورت نسبی یا کامل جلوگیری خواهد کرد.

3.اهمیت مقاومت غشا:

a.مقاومت غشا به دلیل خود غشا : مقاومت غشا برای عبور مواد حل شونده در صورتی که غشا ضخیم بوده یا تعداد منافذ آن کم ویا منفذ تنگ شده باشند ، زیاد خواهد بود .

b.مقاومت غشا به دلیل لایه مخلوط نشده مجاور غشا : لایه های مخلوط نشده مایع دو طرف غشا باعث مهار انتشار میشود چون گرادیان غلظتی موثر در دو طرف غشا را کاهش میدهند .ضخامت این لایه های مایع مخلوط نشده متاثر از سرعت جریان محلول دیالیز و سرعت جریان خون و نیز طرح و الگوی غشا است.

B)اولترا فیلتراسیون :

مکانیسم دوم انتقال مواد از یک غشا نیمه تراوا اولترا فیلتراسیون (انتقال همرفتی)است.مولوکولهای آب بسیار کوچک هستند و میتوانند از تمامی غشاهای نیمه تراوا عبور کنند . اولترا فیلتراسیون زمانی رخ میدهد که آب توسط نیروهای هیدروستاتیک یا نیروهای اسموتیک از یک غشا عبور کنند.(فرایندهای آنالوگ آن عبارت است از باد در اتمسفر و جریان آب در اقیانوسها است)موادی که به راحتی از منافذ غشا عبور میکنند همراه با آب جا به جا خواهند شد .(فرایندی که solvent drag) گفته میشود .آب عبور کرده از غشا همراه با مواد داخل آن مشابه با غلظتهای اصلی آنها خواهند بود،مواد بزرگتر به خصوص آنهایی که از منافذ غشا بزرگتر هستند از غشا عبور نخواهند کرد،برای این مواد بزرگتر،غشا مانند یک غربال عمل میکند.

1.اولترا فیلتراسیون هیدرواستاتیک:

a. اختلاف شار دو طرف غشا(TMP) هنگام همودیالیز،آب (همراه با مواد حل شونده کوچک)از سمت خون به سمت محلول دیالیز حرکت میکند،که این اتفاق بر اساس گرادیان فشار هیدرواستاتیک بین خون و محلول دیالیز اتفاق می افتد.میزان اولترا فیلتراسیون وابسته به اختلاف فشار دو طرف غشا (فشار در سمت خون منهای فشار در سمت محلول دیالیز )است.

b.ضریب اولترا فیلتراسون (KUF) نفوذپذیری غشاهای صافی دیالیز به آب اگر چه زیاد است میتواند بسیار متغیر بوده و نتیجه ای از ضخامت غشا و اندازه ی سوراخها است .نفوذ پذیری غشا به آب با ضریب اولترا فیلتراسیون یا KUF مشخص میشود.KUF مشخصه میزان میلی لیتر در ساعت است که به ازای یک میلی لیتر جیوه اختلاف فشار دو طرف غشا از غشا عبور میکند.

2.اولترا فیلتراسیون اسموتیک

3.اثرات اولترا فیلتراسیون بر کلیرانس مواد حل شونده

a.هموفیلتراسیون و همودیا فیلتراسیون:درحالی که برداشت انتشاری مواد وابسته به اندازه ی مولوکولهای آنهاست،اولترافیلتراسیون تمام مواد با اندازه ی مولوکولی کوچکتر از اندازه منافذ غشا به میزان مشابه انجام میگیرد.این اصل باعث ابداع روشهای همودیالیز شده است که از طریق آنه میتوان مقادیر زیادتر اولترا فیلتراسیون (بیشتر از آن چه جهت حفظ مطلوب لازم است)را با انفوزیون مایع جایگزین کرد .درمان اکسترا کورپورال که در آن اولترا فیلتراسیون راه اصلی برداشت مواد است .هموفیلتراسیون یا همودیافیلتراسیون ،هموفیلتراسیون همزمان با دیالیز،گفته میشود.اگر چه همودیالیز وهموفیلتراسیون از نظر برداشت مواد کوچک مثل اوره-وزن مولوکولی=60 -با یکدیگر قابل مقایسه هستند.اما برداشت مواد با وزن مولوکولی یزرگتر و قابلیت انتشار کمتر مثل اینولین -وزن مولوکولی=5200-توسط هموفیلتراسیون بیشتر است.

b.برداشت ترکیبات متصل به پروتئین:کلیه ی سالم ،اسیدها وبازهای متصل به پروتئین را توکسیفیه میکند.به دلیل اتصال به پروتئینها این مواد به میزان کمی تصفیه میشوند.لذا عمدتا گلومرها را baypass میکنند.به هر حال،در شبکه مویرگی دور لوله ایperitubular این مواد به درجاتی از آلبومین جدا و توسط سلولهای لوله پروکسیمال برداشت شده و سپس به داخل فضای لوله ای ترشح و از طریق ادرار دفع میشوند . بعضی ترکیبات متصل به پروتئین - متصل به آلبومین و پروتئینهای کوچک -همراه با پروتئینهای حامل خود به داخل گلومرول فیلتر میشوند.در لوله ی پروکسیمال ،پروتئینهای فیلتر شده همراه مواد متصل به آنها کاتوبولیزه میشوند.بعضی اختلالات همراه با اورمی ممکن است به دلیل تجمع ترکیبات به آنها کاتابولیزه میشوند.برداشت ترکیبات متصل به پروتئین توسط همودیالیز وابسته به درصد بخش آزاد آن ترکیب در پلاسما - بخشی که در معرض دیالیز قرار میگیرد است. همچنین برداشت این مواد وابسته به آن است که بخش آزاد با چه سرعتی توسط بخش متصل به پروتئین جایگزین میشود.موادی که به شدت به پروتئین ها متصل هستند و بخش آزاد کمی در پلاسما دارند ،تنها به میزان قایل اغماض ،توسط همودیالیز برداشت میشوند .استفاده از هموپرفیوژن با شارکول کاملا در کاهش غلظت خونی ترکیبات متصل به پروتئین موثر است .اما این روش به صورت معمول در درمان طولانی مدت اورمی مورد استفاده قرار نمیگیرد.

-موارد استفاده بالینی انتشار واولترا فیلتراسیون:برداشت مواد حل شونده از نقطه نظر صافی.

A.انتشار

1.گردش همودیالیز:در کاربرد بالینی ؛محفظه ای دارای دو محلول خون و وحلول دیالیز است که بین این دو صافی قرار دارد.محلول دیالیز شامل آب خاص شده ایست که به آن ،سدیم،پتاسیم،کلسیم،منیزیوم،کلر،بیکربنات و دکستروز اضافه شده است.مواد زیاد با وزن مولوکولی کم که در خون بیمار اورمیک تجمع می یابد در محلول دیالیز وجود ندارد .به همین دلیل وقتی خون افراد اورمیک در مجاورت محلول دیالیز قرار گیرد،در ابتدا میزان خروج این مواد از خون به داخل مایع دیالیز بسیار بیشتر از برگشت انها از مایع دیالیز به داخل خون است.در نهایت وقتی خون ومایع دیالیز در در تماس استاتیک با یکدیگر از طریق غشا باقی بمانند ،غلظت مواد زائد قابل عبور از غشا در خون و مایع دیالیز یکسان خواهد شد و دیگر برداشت بیشتر مواد زاید رخ نخواهد داد .انتقال در دو طرف غشا ادامه خواهد یافت اما حرکت در دو جهت یکسان خواهد بود .در عمل،هنگام دیالیز از ایجاد تعادل غلظتی جلوگیری میشود و اختلاف غلظت بین خون و مایع دیالیز با جایگزینی مداوم فضای مایع جدید و جایگزینی خون دیالیز نشده و خون دیالیز شده به حد اکثر میرسد . به طور معمول ،جهت حرکت محلول دیالیز و خون -به منظور به حداکثر رساندن اختلاف غلظت مواد زاید بین خون و مایع دیالیز -در تمام بخشهای صافی مخالف یکدیگر است .

2.کلیرانس صافی برای خون کامل

غلظت مواد زاید در خونی که صافی را ترک میکند کمتر از خونی است که وارد صافی میشود .برای مثال اگر غلظت نیتروژن اوره پلاسما در ورودی صافی 100میلی گرم در دسی لیتر باشد ،در خروجی صافی 25میلی گرم در دسی لیتر خواهد بود.اما کاری که صافی انجام میدهد به خوبی با میزان کاهش غلظت مواد زاید نشان داده نمیشود و اگر جریان خون آهسته باشد میزان بسیار کمی اوره برداشت میشود .برای بهتر نشان دادن مشخصات صافی ،درصد کاهش غلظت خونی یک ماده زاید در میزان جریان خون عبوری از صافی ضرب میشود تا یک حجم فرضی از خون را بدست آورد که کاملا از آن ماده زائد در هر دقیقه پاک شده است. در مثال بالا،کاهش غلظت پلاسمای نیتروژن اوره از 100 به 25 میلی گرم در دسی لیتر به معنای کاهش 75درصد در غلظت است.اگر جریان خون 200میلی لیتر در دقیقه باشد ،150میلی لیتر خون (75%*200)در دقیقه به طور کامل از اوره پاک میشود . یکی از نقاط قوت مفهوم کلیرانس ،عدم وابستگی آن به غلظت مواد زائد در خون ورودی است.برای مثال ،اگر غلظت اوره ی خون ورودی به 50 میلی گرم در دسی لیتر کاهش یابد،غلظت اوره خون خروجی به تناسب از 25 به12.5 میلی گرم در دسی لیتر کاهش خواد یافت .ولی به هرحال ،درصد برداشت همچنان 75 درصد باقی خواهد ماند.{100*(50-12.5)/50}کلیرانس اوره همچنان 150 میلی لیتر در دقیقه خواهد بود .

a.اثر گلوبولهای قرمز :در مفهوم کلیرانس که در بالا توضیح داده شد ،خون به صورت یک مایع ساده در نظر گرفته میشود .اما در عمل این موضوع واقعیت ندارد.جریان خون 200میلی لیتر در دقیقه ،در واقع معادل جریان پلاسمای 140 میلی لیتر در دقیقه و جریان گلوبولهی قرمز 60میلی لیتر در دقیقه خواهد بود.-با هماتوکریت30درصد-آن چیزی که ورودی و خروجی صافی اندازه گیری میشود ،سطوح پلاسمایی مواد زائد است .برای اوره،وجود گلوبولهای قرمز یک مشکل جدی نیست ،چون اوره به راحتی به داخل و خارج آنها انتشار می یابد.برای مثال اگر سطح پلاسمایی نیتروژن اوره در خروجی 25 میلی گرم در دسی لیتر باشد ،غلظت اوره در گلوبولهای قرمز به همین سطح کاهش میابد.برای کراتینین وبسیاری مواد دیگر مشکل پیچیده تر است ،چون این مواد به سرعت بین پلاسما و گلوبولهای قرمز به تعادل نمیرسند.بسیاری از مواد دیگر مثل فسفات در پلاسما وگلوبولهای قرمز غلظت های متفاوتی دارند .برای چنین موادی،استفاده از سطح پلاسمایی در روش کلیرانس خون کامل نمیسازد .WHOLE BLOOD برآورد خوبی از میزان برداشت حین دیالیز را مشخص میکند .

1.محاسبه کلیرانس اوره موجود در آب خون:اوره در گلوبولهای قرمز و آب پلاسما حل میشود .حدود 93درصد پلاسما آب است - بسته به غلظت پروتئینهای آن و حدود 72گلوبولهای قرمز نیز آب است.اما چون مقداری اوره در بخش غیر آب گلوبولهای قرمز نیز وجود دارد ،لذا اوره در حدود 80درصد از حجم گلوبولهای قرمز نیز وجود دارد.اگر جریان خون حدود 200میلی لیتر در دقیقه باشد با هماتوکریت حدود 30% جریان موثر آب خون برای اوره به صورت زیر محاسبه خواهد شد.

در اصطلاح ،آب خون اگر کلیرانس صافی جهت محاسبه ی اینکه چه میزان اوره حین یک جلسه دیالیز برداشت میشود ،به کار برده شود،مهم خواهد بود .در کل عدم اصلاح آب خون باعث حدود 10درصد افزایش محاسبه میزن برداشت اوره میشود . جهت اصلاح مقادیر آب خون -پلاسماو گلوبولهای قرمز- باید کلیرانس خون کامل را در 0/894 ضرب کرد.

2.اثرهماتوکریت بر کلیرانس اوره آب خون :افزایش هماتوکریت(برای مثال از 20%به 40%) تنها باعث کاهش مختصر کلیرانس اوره آب خون میشود،چون حجم توزیع موثر اوره در گلوبولهای قرمز-80درصد-تقریبا مشابه پلاسما-93%-است.

3.اثر هماتوکریت بر کلیرانس کراتینین وفسفر:افزایش هماتوکریت باعث کاهش کلیرانس صافی برای کراتینین و فسفر میشود .برداشت کراتینین از گلوبولهای قرمز وپلاسما حین عبور از صافی ممکن است یکسان نباشد .وقتی هماتوکریت از حدود 20درصد به 40درصد افزایش یابد ،برداشت کراتینین حدود 8درصد کاهش می یابد .برای فسفر این کاهش حدود 13درصد خواهد بود چون میزان فسفر در دسترس برای خروج از گلوبولهای قرمز کمتر از پلاسما است ونیز میزان خروج فسفر به خارج از گلوبولهای قرمز حین عبور از صافی آهسته است.

(3)عوامل موثر بر کلیرانس اوره آب خون (KW):شاخص های اصلی کلیرانس آب خون حین دیالیز عبارتند از ،میزان جریان خون ،میزان جرین محلول دیالیز،کارایی صافی

a.اثر میزان جریان خون:میتوان تصور کرد که کلیرانس خون به نسبت مستقیم با میزان جریان خون افزایش می یابد ،چون کلیرانس به این صورت محاسبه میشود:میزان جریان خون ضرب در درصد کاهش سطح نیتروژن اوره پلاسمای عبوری از صافی .اما این موضوع نسبتا درست است.وقتی میزان جریان خون افزایش یابد ،صافی نمیتواند اوره را با کارایی مشابه برداشت کند ،در نتیجه سطح نیتروژن اوره پلاسما در خروجی صافی افزایش می یابد .

b.اثر میزانجریان محلول دیالیز:کلیرانس اوره وابسته به میزان جریان محلول دیالیز نیز هست.افزایش جریان محلول دیالیز کارایی انتشار اوره از خون به داخل محلول دیالیز را افزایش میدهد،اما این اثر معمولا خیلی زیاد نیست.میزان جریان معمول محلول دیالیز 500میلی لیتر در دقیقه است.جریان محلول دیالیز 800میلی لیتر در دقیقه کلیرانس اوره را در صورتی که از صافی با کفایت بالا(high efficiency) استفاده شده و میزان جریان خون بیشتر از 350 میلی لیتر در دقیقه باشد حدود 12درصد افزایش میدهد.

c.اثر کارایی صافی:صافی با کارایی بالا با غشای نازک با سطحی وسیع با سوراخهایی گشاد به شیوه ای طراحی شده است که نسبت به صافی های با کارایی پایین سطح تماس بین خون ومحلول دیالیز را به حد اکثر میرساند تا درصد بیشتری از مواد زاید برداشت شود.

(1)ضریب سطح انتقال صافی(KOA):کارایی یک صافی در برداشت هر ماده به صورت یک عدد ثابت به نام koa توصیف میشود .این عدد ثابت ارتفاع منحنی نشان دهنده ی رابطه بین جریان خون و جریان محلول دیالیز و کلیرانس را تعیین میکند.

KOA به صورت میلی لیتر در دقیقه اندازه گیری میشود و عبارت است از حداکثر کلیرانس احتمالی یک صافی در شرایط حداکثر میزان جریان خون و جریان محلول دیالیز.

صافی های با کارایی معمول مقادیر  in vitro koa برای اوره آنها حدود 500تا700 میلی لیتر در دقیقه است ،اما صافی های با کارایی بالا مقادیر koa اوره آنها بیشتر از 700میلی لیتر در دقیقه است.در عمل مقادیر حداکثر کلیرانس هرگز به دست نمی آید چون نمیتوان به حداکثر میزان جریان خون و حداکثر محلول دیالیز لازم رسید .وقتی در koa یک میزان از جریان خون QB و جریان محلول دیالیز QD استفاده قرار میگیرد.

(2)اثر میزان جریان محلول دیالیز بر KOA:باید در تئوری koa حداکثر کلیرانس صافی تنها وابسته به نفوذپذیری ماده غشا برای یک ماده حل شونده ،میزان KO ضرب در سطح موثر غشا A است .KOA برای مقادیر مختلف جریان خون ومحلول دیالیز یکسان باشد .در عمل در حالی که KOA صافی با مقادیر مختلف جریان خون تغیر نمیکند،اما با افزایش جریان محلول دیالیز از 500به800 میلی لیتر در دقیقه KOA افزایش قابل توجهی پیدا میکند.افزایش سطح موثر صافی با استفاده از مقادیر زیاد جریان محلول دیالیز احتمالا به دلیل نفوذ بهتر محلول دیالیز به داخل دسته های فیبرهای تو خالی است که با عث افزایش سطح موثر صافی میشود.(hollow fiber).

(3)lمحاسبه ی KOA صافی:KOA اوره ،حداکثر ارتفاع منحنی کلیرانس اوره است.منحنی یک شکل مشخص ریاضی دارد که برای تمام صافی ها یکسان است .پس اگر کلیرانس واقعی را در هر میزان از جریان خون و جریان محلول را دیالیز بداینیم میتوانیم از نظر ریاضی حداکثر ارتفاع منحنی یا KOA بدست آوریم.

d.اثر وزن مولوکولی بر کلیرانس انتشاری :چون مواد با وزن مولوکولی زیاد در داخل محلولها به آهستگی حرکت میکنند لذا انتشار آنها از غشا کم است.در نتیجه،درحالی که اوره (با وزن مولوکولی60) با کارایی 75% از خون برداشت میشود.به طور مثال با غلظت ورودی 100 میلی گرم در دسی لیتر و خروجی 25میلی گرم در دسی لیتر-برداشت کراتینین با وزن مولوکولی 113 در حداکثر کارایی تنها حدود 60%است. در مورد ویتامین b12 محدودیت های صافی به سرعت ایجاد میشود و افزایش جریان خون به بیش از 200 میلی لیتر در دقیقه تنها اثر مختصری بر افزایش کلیرانس مولوکولهای درشتر دارد.

e. مولوکولهای بسیار درشت: مولوکولهای بسیار درشت مثل B2 میکرو گلوبولین (وزن مولوکولی=11800)نمیتوانند از سوراخهای غشاهای استاندارد (LOW FLUX) عبور کنند .لذا کلیرانس صافی برای B2 میکرو گلوبولین صفر خواهد بود.اما غشاهای (HIGH FLUX) دارای سوراخهایی با قطر کافی برای عبور این مولوکول هستند .همچنین بعضی غشاهای دیالیز،B2 میکرو گلوبولین را به روش جذب کردن برداشت میکنند.

B. اولترا فیلتراسیون

1.نیاز به برداشت مایع :هنگام دیالیز با هدف برداشت آب تجمع یافته در بدن به دلیل خوردن مایعات یا ناشی از متابولیسم مواد غذایی در فواصل بین دیالیز ،اولترا فیلتراسیون انجام میشود.عموما یک بیمار که 3بار در هفته دیالیز میشود در فواصل بین دیالیز یک تا 4 کیلوگرم که اکثر آن آب است وزن اضافه میکند که باید هنگام 3-4 ساعت دیالیز برداشت شود.بیماران با تجمع مایع حاد ممکن است به برداشت سریعتر ممایع نیازداشته باشند .لذا نیاز بالینی برای اولترا فیلتراسیون معمولا بین 0.5 تا 1.5 لیتر در ساعت است.



برچسب‌ها: انواع دیالیز
[ جمعه بیست و هشتم مهر 1391 ] [ 20:6 ] [ آرزو ایزدپناه ] [ ]

عوارض مزمن همودیالیز

1-هایپرتانسیون

فشار خون بالا از علل مهم و اصلی مورتالیته  بیماران است که هم سیرآترواسکلروز را تسریع کرده و هم عوارض ناشی از فشار زیاد روی قلب و سایر ارگانها مانند نارسائی قلبی سکته مغزی را تشدید میکند .

شیوع هایپرتروفی بطن چپ در بیماران دیالیزی بسیار بالاست که متناسب با احتمال بیشتر مرگ و میر در آنهاست؛اگرچه علل آن گوناگون است ولی فاکتورهای اصلی موجه آن OVER LOAD حجمی مقادیر غیر طبیعی هورمونی و آنمی هستند . مشخص شده که کنترل فشار خون میتواند سرعت پیشرفت هایپرتروفی بطن چپ را کم کرده یا تا درجاتی موجب پس رفت آن بشود .

پاتوژنز هایپرتانسیون در این گروه مولتی فاکتریال است . در حدود 50% بیماران همودیالیزی؛هایپرتانسیون تا حدودی وابسته به حجم است .هایپر تانسیون وابسته به حجم بیشتر در بیمارانی دیده میشود که اضافه وزن بین جلسات همودیالیزی زیاد دارند.

مصرف نمک نیز مهم است . چون خوردن نمک تشنگی و مصرف آب رابیشتر میکند و در نهایت منجر به افزایش حجم میشود . درصد قابل ملاحظه ای از بیماران دیالیزی فشارخون در حین دیالیز کاهش نمی یابد.پاتوژنز هایپرتانسیون در این افراد افزایش حجم نیست بلکه مربوط به تغییرات سیستم اتونومی است.

به همین جهت سعی براین است که تا حد ممکن بیماران بیش از 1.5تا2 کیلوگرم در فواصل دو دیالیز وزن اضافه نکنند و هر چه بیشتر به وزن خشک خود نزدیک باشند. فشار خون در حدود 50% بیماران با کاهش وزن(برداشت آب بدن) به تنهایی کنترل نمیشود و نیاز به داروهای ضد فشار خون دارند.

2-اختلالات هماتولوژیک

آنمی در بیماران دیالیزی مولتی فاکتریال است . اگر چه علت اصلی کمبود اریتروپوتین است .سلولهای توبول کلیه در پاسخ به هیپوکسی لوکال،اریتروپوتین تولید میکنند.از زمانی که GFR به زیر 20-30cc/min برسد ؛آنمی شوع میشود .با آغاز دیالیز آنمی تا حدی به علت برداشت توکسینهای اورمی اصلاح میشود ولی با این همه بدون اریتروپوتین اگزوژن؛اکثریت بیماران نمیتوانند هموگلبین را در حد مطلوبی حفظ کنند. از سایر علل آنمی در بیمار از دست دادن خون در حین دیالیز همراه با کمبود آهن ،کاهش طول عمر RBCو مسمومیت با آلومینیوم است.به همین جهت زمانی که از کفایت ذخائر آهن مطمئن شدیم میتوان اریتروپوتین صناعی را شروع کرد.

همولیز در بیماران دیالیزی به علت بزرگی طحال ،دیالیز ناکافی،مس،نیتریت و روی در محلول دیالیز دیده میشود.

در گروهی از بیماران به علت OVER LOAD آهن در اثر ترانسفوزیون های مکرر دیده میشود که شیوع آن پس از تجویز اریتروپوتین کمتر شده است.مشکل دیگر بیماران استعداد به خونریزی عمدتا به وسیله ی عملکرد پلاکتی در اورمی و آنمی میباشد.



برچسب‌ها: عوارض مــــــزمن همودیالیز
ادامه مطلب
[ چهارشنبه بیست و ششم مهر 1391 ] [ 0:18 ] [ آرزو ایزدپناه ] [ ]
عوارض حاد همودیالیز شامل:

1.هایپوتانسیون 2.کرامپ عضلانی 3.تهوع و استفراغ 4. سردرد5.تب و لرز 6. درد قفسه ی سینه 7.تنگی نفس 8.خارش

1.هایپو تانسیون:

یکی از عوارض بسیار شایع همو دیالیز کاهش فشار خون میباشد . شدت این عارضه با افزایش سن زیاد میشود . در خانمها بیشتر از آقایان رخ میدهد.میزان شیوع کاهش فشار خون علامت دار در طی دیالیز یا بلافاصله بعد از آن 15تا50 درصد جلسات دیالیز ذکر شده است.

علایم ناشی از کاهش فشار خون شامل :

تهوع،استفراغ،اضطراب ،آژیتاسیون ، گرفتگی عضلانی ، رنگ پریدگی، گیجی ، کاهش سطح هوشیاری

اتیولوژی:

1- کاهش ناگهانی و حاد حجم خون در اثر :

الف-اولترا فیلتراسیون بیش از حد

ب-خونریزی

2-پایین بودن سدیم مایع دیالیز

3- عوارض قلبی

4-هیپوکسی



برچسب‌ها: عوارض حاد همودیالیز
ادامه مطلب
[ دوشنبه بیست و چهارم مهر 1391 ] [ 21:6 ] [ آرزو ایزدپناه ] [ ]
1- چرا رژیم غذایی من مهم است؟

بیشتر مواد دفعی و مایعات اضافی خون شما از غذایی به وجود می آیند که می خورید. مراقبت از رژیم غذایی در مراحل ابتدایی بیماری کلیوی می تواند سبب کند شدن پیشرفت نارسایی کلیه شده و به کنترل بهتر مشکلات ناشی از بیماری کلیوی کمک کند.

همچنین کنترل رژیم غذایی توسط شما با آغاز درمان دیالیز سبب میشود که احساس بهبود بیشتری در شما حاصل گردد.

پزشک یا متخصص تغذیه به شما توصیه و کمک می کنند تا از برنامه غذایی پیروی کنید که هم دارای مقادیر مناسب مواد مغذی بوده و هم حاوی غذاهایی باشد که در رژیم شما مجاز هستند.


برچسب‌ها: رژیم غذایی برای بیماران دیالیزی
ادامه مطلب
[ دوشنبه بیست و چهارم مهر 1391 ] [ 1:24 ] [ آرزو ایزدپناه ] [ ]
این علل به دو گروه تقسیم می شوند:

الف) بیماری‌هایی که به صورت اولیه باعث نارسایی آن می شوند، یعنی خود نسج کلیه دچار آسیب و التهاب می‌شود، مثل بیماری گلومرونفریت (التهاب گلومرول ها). گلومرول بافتی است که در داخل کلیه نقش صافی را بر عهده دارد.

گاهی پیلونفریت یا عفونت‌ کلیه باعث نارسایی کلیه می شود که معمولا این بیماران با درد پهلو و تب و لرز مراجعه می‌کنند.

برخی از بیماری‌ها هم به صورت مادرزادی کلیه‌ها را درگیر می‌کنند، مثل عدم رشد کافی کلیه در دوران جنینی.

برخی از عوامل هم مربوط به یک بیماری دیگر هستند؛ مثل یک بیماری عمومی مانند لوپوس که کلیه‌ها را هم درگیر می‌کند. این گونه بیماری‌ها معمولا غیرقابل پیشگیری هستند، اما برخی از بیماری‌ها مثل سنگ کلیه را می توان درمان کرد. وجود سنگ در کلیه سبب می‌شود راه خروج ادرار بسته شده و ادرار خوب تخلیه نشود، در نتیجه تجمع ادرار به نسج کلیه فشار وارد می‌کند و فشار معکوس ایجاد می‌شود. بنابراین خون‌رسانی به کلیه کم شده و کم‌کم سلول‌هایی که داخل کلیه هستند، به دلیل کمبود خون دچار آسیب می‌شوند.

عامل دیگر ریفلاکس در دوران نوزادی و کودکی است، یعنی ادرار به علل مختلف از سمت مثانه به کلیه پس زده می‌شود که می‌تواند به دلیل مختل بودن سیستم عصبی مثانه یا مختل بودن سیستم مقاومت حالب‌ها در داخل مثانه باشد، در نتیجه هنگامی که کودک می‌خواهد ادرار کند، به جای آنکه ادرارش خارج شود، مقدار زیادی از آن به سمت کلیه‌ها حرکت کرده و همان فشار معکوس را ایجاد می‌کند. در نتیجه می‌تواند به سلول‌های کلیه آسیب برساند.

ب) برخی علل هم به صورت ثانویه به کلیه‌ آسیب می زنند، مثل بیماری دیابتو فشار خون بالا. در واقع در یکی دو دهه اخیر این دو بیماری از علل اصلی نارسایی کلیه بوده‌اند.

جالب است بدانید که هم پُرفشاری خون می‌تواند موجب آسیب کلیه‌ شود و هم نارسایی کلیه می‌تواند پُرفشاری خون ایجاد کند.


برچسب‌ها: علل و عوامل نارسایی کلیه
[ دوشنبه هفدهم مهر 1391 ] [ 2:37 ] [ آرزو ایزدپناه ] [ ]
 نارسايي كليه زماني روي مي دهد كه اين اندام وظايف خود را به درستي انجام ندهد. وقتي عملكرد كليه به كمتر از 10 درصد برسد، نمي‌تواند آب اضافي، نمك يا مواد زائد را دفع كند و بافت‌هاي بدن متورم مي‌شوند.
با تجمع مواد زائد در خون، واقعا فرد بيمار مي‌شود. فشار خون بالا مي‌رود و در صورت عدم درمان نارسايي كليه به يك مشكل تهديدكننده تبديل مي‌شود.

شايع‌ترين بيماري‌هايي كه منجر به نارسايي كليه مي‌شوند شامل گلومرولوتويت، ديابت، بيماري پلي سيستيك، نارسايي كليوي مربوط به دارو، انسداد دستگاه ادراري، پلي نفريت و فشار خون بالا مي‌شود.

انواع نارسایی کلیه

نارسائی حادARF

تعریف:

اختلال در عملکرد کلیه ها که در طی چند ساعت تا چند روز بروز کرده و موجب افزایش پیشرونده ی غلظت ترکیبات مضر در پلاسما (creatinine.BUN)می شود را نارسایی حاد کلیه گویند که معمولا همراه با اختلالات الکترولیتی و اسید وباز و اختلال در فعالیت اکثر ارگانهای بدن میباشد.در حالت عادی حدود 25% برون ده قلبی را کلیه ها دریافت میکنند که معادل 1100ml/min میباشد که اگر بر اساس پلاسما بیان شود حدود 800ml/min میزان جریان پلاسما و کلیه ها میباشد . از میزان پلاسمایی که وارد کلیه ها میشوند حدود 20% آن به داخل فضای بومن فیلتر میشود ؛که به این حجم از پلاسمای فیلتر شده در هر دقیقه میزان فیلتراسیون گلومری گفته میشود که حدود 120ml/min میباشد.

کاهش GFR به میزان 40-60 درصد مقدار طبیعی تغییر واضحی در فعالیت کلیه ها ایجاد نمیکند اما زمانی که GFR به 20-40% میزان طبیعی برسد آنگاه ازوتمی و نارسایی حاد کلیه ایجاد میشود .
ARF در حدود 5% کل بیماران بستری در بخشهای داخلی و جراحی ودر 20-30% بیماران بستری در بخشهای آی سی یو بروز میکند که میزان مرگ ومیر آن بین20-70%میباشد.برای اینکه عملکرد کلیه ها طبیعی باشد سه شرط لازم است :

1-پرفیوژن کافی کلیه ها

2-ساختمان و عملکرد طبیعی پارانشیم کلیه

3-باز بودن مجرای خروجی ادرار

بر همین اساس برحسب اینکه کدام قسمت دچار اختلال باشد AFR به ترتیب به سه نوع پره رنال - رنال و پست رنال تقسیم میشود.

نارسایی مزمن

تعریف
نارسایی مزمن كلیه ناتوانی كلیه ها در دفع مواد زاید بدن . در حالت طبیعی كلیه ها به دفع مواد زاید بدن كمك كرده و در صورت نارسایی آنها، مواد زاید در بدن تجمع یافته و باعث ایجاد علایمی با شدت متغیر می گردند. نارسایی مزمن كلیه معمولاً به طور تدریجی بروز می كند.
علایم شایع
تا هنگامی كه 75%-60% قدرت تصفیه كلیه ها از دست نرفته باشد، نارسایی مزمن كلیه علامتی نداشته یا علایم اندكی دارد.

نارسایی مزمن کلیه یک تشخیص فانکشنال است ؛ ویژگی آن عبارت است از کاهش پیشرونده و غیر قابل برگشت فیلتراسیون گلومری (GFR)که توسط عوام و بیماریهای زیادی  ایجاد میشود  ولی امروزه دیابت ؛فشارخون بالا ؛ شایعترین علل نارسایی مزمن کلیه هستند.‌

اندیکاسیونهای دیالیز حاد
1-علایم گوارشی شدید و خونریزی گوارشی
2-انسفالوپاتی اورمیک
3-هایپر کالمی؛همودیالیز روش سریعی برای کاهش پتاسیم سرم محسوب میشود
4-اسیدوز متابولیک مقاوم به درمان
5-هایپرولمی مقاوم به درمان
6-پریکاردیت اورمیک
7-نروپاتی حرکتی
دیالیز مزمن
در بیماری مزمن کلیوی با افت کلیرانس کراتینین به حدود 10ml/min/1/73m2 دیالیز شروع میشود ،البته در کلیرانس کراتینین میتوان با محدودیت پروتین رژیم غذایی ،BUN را در حد قابل قبولی نگهداشت ولی شروع دیالیز نسبت به این گونه رژیم بطور دراز مدت ارجحیت دارد.



پ.ن : زمانی که کار کلیه به تدریج مضمحل میشود به جایی میرسیم که برای ادامه ی حیات و یا جلوگیری از علایم و عوارض ناراحت کننده نارسایی مزمن کلیه نیازمند درمانهای جایگزینی میباشیم؛ یکی از روشهای درمانی دیالیز میباشد .

2نوع دیالیز وجود دارد : 1- دیالیز خونی 2- دیالیز صفاقی

برچسب‌ها: انواع نارسایی کلیه
[ دوشنبه هفدهم مهر 1391 ] [ 2:25 ] [ آرزو ایزدپناه ] [ ]

کلیه انسانی، یک جفت ارگان لوبیایی شکل است که در ناحیه خلف صفاقی (رتروپریتونئال) قرار گرفته‌اند. محل قرارگیری آن‌ها به صورت طبیعی در قسمت فوقانی تا محاذات دنده‌ی 12 و قسمت تحتانی تا سومین مهره‌ی کمری قرار گرفته است. وزن تقریبی کلیه‌ها در مردان gr170-125 و در زنان gr155-115 است. ضخامت کلیه‌ها در حدود cm3-5/2 و طول آن‌ها cm12-11 می‌باشد که نسبت به سن و جنس فرق دارد. عرض کلیه cm5/7-5 و ضخامت کورتکس حدوداً cm1 است. در سونوگرافی می‌توان ابعاد کلیه را اندازه گرفت. در نارسایی حاد کلیه (ARF) سایز کلیه نرمال است ولی در نارسایی مزمن کلیه (CRF) چون زمان طولانی است سایز کلیه کوچک می‌شود.

در برش عمودی کلیه‌ها، دو ناحیه مجزا مشاهده می‌شود. ناحیه بیرونی کمرنگ‌تر یا کورتکس، حدود 1سانتی‌متر ضخامت دارد. ناحیه تیره‌رنگ داخلی مدولا نام دارد و از 6 تا 15 (به طور میانگین 8) ساختمان مخروطی شکل تحت عنوان هرم (پیرامید) تشکیل شده است. قاعده هریک از هرم‌ها در محل اتصال کورتکس و مدولا قرار گرفته و رأس آن، پاپیلا، به سمت ناف کلیه امتداد می‌یابد. مدولا نیز متعاقباً به دو ناحیه خارجی که حاوی رشته‌های خارجی و داخلی مدولای خارجی است و یک ناحیه داخلی که پاپیلا را دربر می‌گیرد تقسیم می‌شود. این تمایز که از نظر ظاهری واضح است، حائز اهمیت می‌باشد چرا که اجزای ویژه عروقی و توبولی هر ناحیه، همگی در عملکرد کلیه که در بخش‌های بعدی توضیح داده می‌شوند مهم هستند.

ناحیه تورفته داخلی کلیه، محل ناف کلیه است که از آن شاخه‌های شریان و ورید کلیوی، لنفاتیک، اعصاب و نیز بخش متسع شده فوقانی حالب که لگنچه کلیوی نامیده می‌شود، عبور می‌کنند. لگنچه با یک فضای تخت داخل کلیوی که سینوس نامیده می‌شود، ارتباط دارد که در آن لگنچه به کالیس‌های بزرگ (ماژور) و کوچک (مینور) تقسیم می‌شود تا ادرار تشکیل شده را از درن مجاری جمع‌کننده که در هرم‌های کلیه به هم می‌پیوندند تخلیه کند.


 عملکرد اصلی کلیه‌های حفظ و تنظیم ترکیب مایع بدن (شامل توده گلبول قرمز)، دفع مواد زاید تولید شده طی متابولیسم و نیز مواد خارجی تنظیم تعادل کلسیم و فسفر می‌باشد. ارگچه فیلتراسیون، بازجذب و ترشح، اجزای اصلی تنظیم ترکیب مایع بدن را تشکیل می‌دهند، اما توانایی کلیه‌ها در ساخت، متابولیزه کردن و ترشح هورمون‌ها و لیپیدهایی که در متابولیسم الکترولیت‌ها و فشار خون دخالت دارند، کمتر روشن است. مرحله اصلی این روند تولید یک اولترافیلتره پلاسمایی در گلومرول است. این مایع که فاقد اجزای سلولی و بسیاری از پروتئین‌های پلاسمایی است، از قسمت‌های مختلف توبولی عبور می‌کند و محتوای اولیه آن با مکانیسم‌های بازجذب و ترشح تغییر می‌کند تا میزان مایع و ترکیب یونی بدن که از طریق متابولیسم و رژیم غذایی دستخوش تغییر شده بود، مجدداً به حالت اولیه بازگردد.


 سایر عملکردهای هوموستاتیک کلیه که شامل دفع مواد زائد، تنظیم فشار خون، تنظیم هورمونی کلیه و تنظیم گلوکز پلاسمایی است.

 کلیه مسئول دفع محصولات نیتروژنی حاصل از کاتابولیسم پروتئین‌های است، که عمدتاً توسط فیلتراسیون گلومرولی انجام می‌گیرد. از آنجا که احتیاجات هوموستازی بدن، حفظ غلظت پایین این ترکیبات را ضروری می‌سازد، حجم بالایی از تشکیل ماده اولترافیلتره لازم است تا مقدار مطلق این مواد دفع شود. GFR نرمال، 180 لیتر در روز، این حجم بالای دفعی را ممکن می‌سازد.

ترشح توبولی، به ویژه در قسمت مستقیم توبول پروگزیمال، راه دیگری است که سموم از خون پاک می‌شوند. اسیدهای آلی (مثل هیپورات، اورات، لاکتات) و بازهای آلی (مثل مرفین) و اغلب مواد سمی از طریق فرایندهای وابسته به حامل دفع می‌شوند که این عمل توسط دو گروه پروتئینی انجام می‌گیرد: 1) نوارهای پروتئینی متصل‌شونده به آدنوزین تری‌فسفات (ATP) 2) پروتئین‌های حامل مواد محلول. فرایند ترشحی، راه اصلی دفع موادی است که متصل به پروتئین هستند. تعداد زیادی از داروها از جمله آنتی‌بیوتیک‌ها و دیورتیک‌ها، با این مکانیسم دفع می‌شوند. مطالعات نشان داده‌اند که جهش و پلی‌مرفیسم در این پروتئین‌ها، عامل بالقوه احتباس نفروتوکسیک داروها بوده و تغییر در سطح این پروتئین‌ها با پاسخ به شیمی‌درمانی، مرتبط هستند. این پروتئین‌های حامل در حوزه تحقیقات فارماکوژنومی مطرح شده‌اند که درمان‌های ویژه، به صورت اختصاصی اجزای ژنومی این حامل‌ها را مورد هدف قرار می‌دهد.


 کلیه‌های نقشی اساسی در ایجاد هیپرتانسیون دارند که از طریق اختلالات ژنتیکی انتقال نمک به اثبات رسیده است. تنظیم فراوانی هریک از پروتئین‌های اصلی انتقال نمک، در تنظیم کردن فشار خون نقش دارند. جهش‌های فعال‌کننده در انتقال‌دهنده TSC، عامل سندر هیپرتانسیون و هیپرکالمی یا هیپرتانسیون هیپرکالمیک خانوادگی است. شاید بین آن‌ها مهم‌ترین اختلال، کسب عملکرد جدید، در اثر موتاسیونی است که در بیماران مبتلا به سندرم لیدل کشف شده، و موجب فعال شدن ENaC می‌شود. این بیماران هیپرتانسیون شدیدی دارند و علت مرگ، شروع زودرس بیماری قلبی عروقی و مغزی- عروقی می‌باشد.

 جهش‌های غیرفعال‌کننده در ENaC، سبب سودوهیپوآلدوسترونیسم نوع I (اختلال شدید دفع سدیم و هیپوتانسیون) می‌شود. به نظر می‌رسد که احتمالاً تغییرات ژنومی در پروتئین‌های انتقال‌دهنده و مسیر تنظیمی آن‌ها، عامل اصلی سندرم هیپرتانسیون اولیه است.

کلیه به وسیله سلول‌های توبولی در تخریب متابولیک بسیاری از هورمون‌های پپتیدی، شامل اغلب هورمون‌های هیپوفیزی، گلوکاگن و انسولین، شرکت می‌کند. کاهش کاتابولیسم کلیوی انسولین در بیماران دیابتی مبتلا به نارسایی کلیه، ممکن است دوره‌هایی از هیپوگلیسمی را ایجاد کند.

کلیه همچنین محل اصلی تولید اریتروپویتین می‌باشد. این هورمون، نوعی پروتئین 39000 دالتونی است که به میزان زیادی گلیکوزیله شده است. اریتروپویتین در کورتکس کلیه تولید می‌شود اما هیچ سلول مترشحه ویژه‌ای به طور خاص شناسایی نشده است. اریتروپویتین با اثر بر مغز استخوان، تولید گلبول قرمز را تحریک می‌کند. تولید اریتروپویتین در شرایط کاهش تحویل اکسیژن به بافت‌ها، افزایش می‌یابد. این افزایش تولید می‌تواند در زمینه هیپوکسی مزمن (مثلاً در افرادی که در ارتفاعات زندگی می‌کنند یا بیماران مبتلا به بیماری ریوی) و یا کاهش ظرفیت انتقال اکسیژن خون (افراد مبتلا به کم‌خونی) رخ دهد.

کلیه‌ها نه تنها با تنظیم مستقیم میزان دفع کلسیم، فسفات و اسید، بلکه از راه تولید هورمونی نیز در هوموستاز کلسیم مشارکت دارند. ویتامین D باید دوبار در بدن هیدروکسیله شود تا به هورمون قوی‌تری تبدیل شود و جذب روده‌ای کلسیم را تنظیم کند. پس از هیدروکسیله شدن ویتامین D در موقعیت 25 در کبد، سلول‌های توبولی پروگزیمال کلیه، یون هیدروکسیل دیگری را در موقعیت 1 یا 26 اضافه می‌کنند. این مرحله هیدروکسیلاسیون، با هورمون‌های مختلف از جمله KLOTH، PTH و مقدار پایین فسفات سرم کنترل و تحریک می‌شود. همان طور که در بالا ذکر شد، سلول‌های نزدیک گلومرولی، رنین را ساخته و ترشح می‌کنند. رنین سبب تشکیل آنژیوتانسین II می‌شود که یک منقبض‌کننده عروقی قوی است و محرک ترشح آلدوسترون می‌باشد. آلدوسترون جذب کلیوی سدیم و دفع کلیوی پتاسیم و یون هیدروژن را تحریک می‌کند. تولید بیش از حد اجزا سیستم رنین- آنژیوتانسین از جمله آلدوسترون عامل سندرم‌های بالینی هایپرتانسیون است.


برچسب‌ها: آناتومي و فيزيولوژي کليه
[ دوشنبه هفدهم مهر 1391 ] [ 1:59 ] [ آرزو ایزدپناه ] [ ]
.: Weblog Themes By MihanSkin :.

درباره وبلاگ

DESIGN BY : SAEED BEHINE
موضوعات وب
امکانات وب